یک نوع جدیدی از سلولهای ایمنی بنام سلولهای T کشنده طبیعی (NKT ) در ریه بیماران یافت شده است که ممکن است بتوانند نقش مهمی را در ایجاد کردن آسم ایفا کنند و شاید توضیحی بدهند که چرا درمانهای دارویی رایج بعضی اوقات بی اثر هستند. این سلولهای ایمنی که NKT نامگذاری شده اند در ریه افراد مبتلا به وفور دیده میشوند، اما ریه افراد سالم فاقد آنها است. این کشف میتواند دید رایج در مورد علت اتیولوژیکی بیماری آسم را دچار تحول کلی نماید.
در گذشته عقیده بر این بود که لنفوسیهای CD4+ بخصوص لنفوسیت های T کمکی نوع? (Th2 cells) فرایندهای التهابی این بیماری را ایجاد میکنند. اما در سال 2003 Umetsu و همکار او امید اکبری در دانشگاه استنفورد دریافتند که فعالیت سلولهای NKT در ایجاد شدن آسم در موشها از اجراء ضروری است. در موشهایی که فاقد سلولهای NKT سل هستند، حساس شدن مسیرهای هوا که یکی از مشکلات اساسی در آسم میباشد، دیده نمیشود. آنها همچنین نشان دادند که وجود سلولهای NKT به تنهایی برای ایجاد اسم در موشها کافی است و حتی در صورت فقدان سلوهای Th2 نیز موشها دچار آسم می گردند.
برای فهمیدن نقش این سلوهای تازه کشف شده در ایجاد نوع انسانی بیماری، Umetsu و اکبری نمونه هایی از ریه 25 فرد بالغ از افرادی که به بیمارستان مراجعه کرده بودند را مطالعه کردند. آنها نشان دادند که تقریبا دو-سوم از سلولهای T ریه در بیماران بالغ از نوع NKT هستند. در مقابل سلولهایNKT در ریه افراد سالم دیده نمی شوند.
به گفته Umetsu سلوهای Th2 به آن صورت که تاکنون تصور میشد عامل اصلی ایجاد کننده آسم نیستند و ممکن است سلوهای NKT با تولید کردن سایتوکاینها نقشی به قدرت این سلولها و حتی مهمتر از آنها داشته باشند. به نظر Umetsu این سلولها به علت داشتن مارکرهای مولکولی بسیار مشابه با سلولهای Th2 تا به اکنون کشف نشده و در گذشته جزو گروه سلولهای Th2 شناخته می شدند. و از آنجاییکه این سلولهای 1/0 درصد از گلبولهای سفید در گردش را تشکیل میدهند تشخیص آنها دشوار بوده و آنها با بکار گیری تکنیک های جدید قادر به جداسازی و مطالعه یشان شده اند.
سلولهای Th2 بخشی از سیستم اکتسابی هستند. و برای عملکردشان به سایر سلولها از قبیل سلولهای B و ائوزینوفیلها وابستگی دارند. در حالیکه NKTها بخشی از سیستم ایمنی ذاتی بوده و بدون حضور سلولهای B و ائوزینوفیل ها نیز قادر به ایجاد کردن آسم هستند. این سلولها میتواند سایتوکاینهای اختصاصی را به سرعت و بطور مستقیم در مواجهه با تحریک محیطی آزاد کنند. یکی دیگر از خصوصیات ویژهNKT اینست که به آنتی ژنهای گلیکولیپیدی پاسخ میدهند.
بنابراین مشخص شد که گروه دیگری از آنتی ژنها- گلیکولیپیدها- نیز می توانند مسبب ایجاد حمله آسم شوند. در گذشته در کارهایی که در زمینه ایمونولوژی آسم انجام می گردید، تمرکز بر روی آنتی ژنهای پروتئینی معطوف بود. باید ذکر شود که نام این آنتی ژن های گلیکولیپیدی که توسط سلولهایNKT شناسایی می شود هنوز شناخته نشده است اما ممکن است که منشاء از گرده گیاهان، باکتریها و... داشته باشند.
کورتیکواستروئیدها -درمان دارویی رایج برای آسم- که سلولهای Th2را هدف می گیرند، التهاب را کاهش میدهند اما به نظر که میرسد اثر اندکی بر رویNKT میگذارند. و این یک دلیلی میتواند باشد که چرا کاربرد این داروها همیشه موثر نیست. هم اکنون زمینه های تحقیقاتی بیشتری باید بر روی چگونگی غیر فعال کردن اختصاصی این سلولها و یا یافتن راههایی برای خنثی نمودن عملکرد این سلولها شکل بگیرد و این تحقیقات در زمینه طراحی داروههای جدید و یافتن راه درمانی موثر بیماری آسم دارای کاربرد است.
